病毒大流行的時(shí)代，有的人患上嚴(yán)重甚至致命的感染，而有的人只會(huì)出現(xiàn)輕微癥狀或根本沒有癥狀，有的人盡管反復(fù)接觸，卻從未被感染，有的人能夠迅速康復(fù)，而有的人可能留下后遺癥甚至死亡。
隨著病毒變得越來越普遍，接觸病毒是不可避免的，但疾病卻是可以避免的。其實(shí)，坐在“駕駛員”位置上的是我們自己，而不是病毒。健康的人總是能夠避免生病或從威脅生命的疾病中迅速恢復(fù)過來，腸道菌群在其中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
增強(qiáng)我們的腸道防御，可以大大提高在病毒大流行中幸存下來的機(jī)會(huì)。希波克拉底有句名言“萬病始于腸”，無論我們是試圖預(yù)防感染，從最近的病毒性疾病中恢復(fù)，還是處理病毒感染后遺癥，都可以在腸道菌群中找到一些答案。
腸道微生物已經(jīng)和我們一起進(jìn)化了數(shù)百萬年，但是直到17世紀(jì)我們才對(duì)這些微小生物開始正式了解，當(dāng)時(shí)荷蘭科學(xué)家安東尼·范·列文虎克（Antoni van Leeuwenhoek）第一次在顯微鏡下觀察自己的牙菌斑，看到了小的活的微生物。
幾個(gè)世紀(jì)后，在19世紀(jì)，法國化學(xué)家路易斯·巴斯德（Louis Pasteur）提出了他的“細(xì)菌理論”，認(rèn)為“疾病是由微生物入侵人體引起的，避免接觸它們是保持健康的方法”。
避開細(xì)菌的觀念已經(jīng)成為現(xiàn)代西方醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)，也是努力尋找新的、更有效的方法來攻擊危險(xiǎn)細(xì)菌的動(dòng)力，比如抗生素和疫苗的開發(fā)，確實(shí)，這些發(fā)現(xiàn)每天都能拯救無數(shù)人的生命。如果人們的身體不夠強(qiáng)壯，無法自然對(duì)抗它們，人們開發(fā)了單克隆抗體等藥物，可以幫助我們對(duì)抗病毒和疾病，人們還制定了廣泛的預(yù)防措施，保護(hù)自己免受病原體的侵害。
在環(huán)境衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生方面的一些簡單而重要的創(chuàng)新，比如佛羅倫薩·南丁格爾（Florence Nightingale）在克里米亞戰(zhàn)爭期間在英國陸軍醫(yī)院引入洗手，再加上保持社交距離和隔離等措施，也已成為限制傳染病爆發(fā)的有效方法。
但是，當(dāng)我們減少了身體和環(huán)境中的細(xì)菌數(shù)量時(shí)，另一樣?xùn)|西卻以驚人的速度增加，那就是我們對(duì)病毒的易感性，包括全新的病毒，比如人類免疫缺陷病毒（HIV），以及重新出現(xiàn)的老病毒，比如麻疹，以及一些我們已經(jīng)熟悉的更易傳播和更致命的病毒，比如冠狀病毒。
在COVID-19疫情中，我們看到了一場(chǎng)全球大流行如何影響我們的日常生活。當(dāng)我們大量去除細(xì)菌時(shí)，感染風(fēng)險(xiǎn)反而增加，這不是一個(gè)悖論，它說明了微生物在保護(hù)我們免受病毒侵襲方面發(fā)揮的關(guān)鍵作用。
01
腸道里的微生物
自從列文虎克和巴斯德的時(shí)代以來，我們還取得了另一個(gè)令人難以置信的重要發(fā)現(xiàn)：并非所有的細(xì)菌都是有害的。事實(shí)上，那些以我們的身體為家的數(shù)萬億微生物主要是在幫助我們，而不是在危害我們，其具體目的與我們的生存息息相關(guān)。
沒有這些微生物，我們的免疫系統(tǒng)就無法保護(hù)我們免受感染或癌癥的侵襲；我們的心、肺和肝臟將無法正常工作；我們將無法消化食物、吸收營養(yǎng)或合成身體自身無法合成的必需維生素和生長因子。甚至，我們的心理健康也會(huì)受到重大打擊，因?yàn)槿狈ξ⑸锂a(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)，以及腸道細(xì)菌與大腦健康和發(fā)育之間密切而必要的相互作用。
這些生物體實(shí)際上與我們健康的方方面面密切相關(guān)，它們?cè)诒Ｗo(hù)我們免受病毒侵襲方面尤為重要。病毒無法獨(dú)立生存，它們依靠宿主的細(xì)胞機(jī)制生存、繁殖并繼續(xù)感染其他宿主。當(dāng)我們感染病毒時(shí)，決定結(jié)果的是它們劫持這一機(jī)制的容易程度，而這反過來又取決于生活在我們體內(nèi)的數(shù)萬億微生物。
我們可以把身體想象成一個(gè)工廠，像肺、心臟和肝臟這樣的器官代表著保持生產(chǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)的機(jī)器，負(fù)責(zé)攝取氧氣、泵血、清除毒素、合成激素以及執(zhí)行所有其它維持我們生存的復(fù)雜任務(wù)。其中一些任務(wù)是自主完成的，但大多數(shù)需要持續(xù)的監(jiān)視、維護(hù)和調(diào)整。
我們提供了機(jī)器，但是誰來操作呢？那些復(fù)雜的過程，比如消化，是如何發(fā)生的？食物是如何被分解成基本成分，并通過腸道進(jìn)入血液，在那里被運(yùn)輸?shù)嚼盟鳛槟芰縼碓吹募?xì)胞？誰能幫助我們的身體產(chǎn)生那些自身不能產(chǎn)生的物質(zhì)，比如維生素B12、維生素B1（硫胺素）、維生素B2（核黃素）和維生素K等？我們的身體如何區(qū)分危險(xiǎn)病毒的嚴(yán)重感染和無害病毒的定植？我們的免疫系統(tǒng)如何知道什么時(shí)候集結(jié)部隊(duì)來保護(hù)我們，什么時(shí)候忽略那些沒有威脅的良性入侵者？我們體內(nèi)的微生物負(fù)責(zé)執(zhí)行所有這些任務(wù)甚至更多，它們甚至?xí)蜷_或關(guān)閉我們的基因，激活那些我們需要的基因，而關(guān)閉那些不需要的。
著名的“泡泡男孩”大衛(wèi)·維特（David Vetter），他患有一種叫做“重癥聯(lián)合免疫缺陷病”的疾病，體內(nèi)沒有任何免疫系統(tǒng)，沒有任何抵御細(xì)菌、病毒的能力，他必須生活在一個(gè)無菌和隔絕的環(huán)境中，只能在沒有大量微生物的情況下生存。但即使這樣，也不足以讓他活下來，因?yàn)槲覀凅w內(nèi)的微生物還有其它很多生存所有必要的功能。
我們是微生物的宿主，它們依靠我們而生存，而大多數(shù)微生物都非常關(guān)心我們的健康。如果我們死了，它們也會(huì)死；如果我們健康生長，它們也會(huì)。這是一種互惠共生的關(guān)系，當(dāng)這種關(guān)系健康且維持良好時(shí)，我們和我們體內(nèi)的微生物都會(huì)茁壯成長。
我們體內(nèi)的微生物可以分為有益菌、中性菌和有害菌三類，在一個(gè)平衡健康的微生物群落中，有益菌的數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過有害菌。我們不需要擁有一個(gè)完全由有益菌組成的微生物群落，但是如果沒有足夠的有益菌，我們的微生物群落就不能正常工作，我們身體的其它部分也不能，特別是我們的免疫系統(tǒng)。
腸道細(xì)菌有著許多重要的功能，包括：
幫助消化食物
產(chǎn)生消化酶
將碳水化合物轉(zhuǎn)化為短鏈脂肪酸
幫助吸收營養(yǎng)物質(zhì)，比如鈣和鐵
合成B族維生素，比如硫胺素和葉酸
合成脂溶性維生素，比如維生素K
合成激素和神經(jīng)遞質(zhì)
維持腸道黏膜完整性，將腸道內(nèi)容物和病毒與身體其它部分分隔開
保持腸道pH值平衡
代謝藥物
中和致癌化合物
促進(jìn)血管生成
排擠有害的病原體
訓(xùn)練免疫系統(tǒng)區(qū)分朋友和敵人
激活抗病毒工作
調(diào)節(jié)基因
02
腸道細(xì)菌與免疫系統(tǒng)的密切聯(lián)系是抵御病毒的關(guān)鍵
大家可能注意到過，當(dāng)別人得了流感或感冒時(shí)，身邊總有些人卻從不生病，他們和其他人一樣暴露在相同的病毒中，但因?yàn)樗麄兘】档奈⑸锶郝渲谐錆M了大量必要的“好”微生物，他們能夠打敗病毒并保持健康。
非常年幼的人，其微生物群落仍在發(fā)育，因此缺乏強(qiáng)大免疫系統(tǒng)所需的微生物多樣性，而非常年老的人，其微生物種類和多樣性也較低，他們往往是最脆弱的，但也有很多外部因素在其中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
我們服用的藥物，我們每天選擇的食物，以及我們接觸的環(huán)境都是我們可以控制的主要影響因素。過度使用抗生素會(huì)同時(shí)殺死有益微生物和有害微生物，使我們面臨病毒感染的風(fēng)險(xiǎn)；低膳食纖維飲食會(huì)使許多對(duì)正常免疫功能至關(guān)重要的細(xì)菌物種挨餓；一個(gè)超級(jí)清潔的環(huán)境也會(huì)讓我們處于危險(xiǎn)之中，比如經(jīng)常使用殺蟲劑、消毒劑和其它殺死微生物的化學(xué)物質(zhì)，或者限制我們與土壤微生物的接觸，因?yàn)橥寥牢⑸镆矔?huì)增強(qiáng)我們體內(nèi)的微生物群落。
那么，腸道微生物和我們的免疫系統(tǒng)是如何聯(lián)系在一起，它們是如何在健康的情況下保護(hù)我們免受病毒的侵害的呢？
我們的身體經(jīng)常與直接危害健康的外部和內(nèi)部威脅接觸，包括環(huán)境中的有害病毒和其它病原體，以及可能在體內(nèi)積累并導(dǎo)致慢性炎癥和疾病的廢物和毒素。我們的免疫系統(tǒng)保護(hù)我們免受癌癥、感染等所有疾病的侵襲，并幫助我們?cè)谑軅蠡謴?fù)。這是我們的第一道防線，也是最好的防線，在全球大流行加上我們每天接觸到的所有化學(xué)物質(zhì)和致癌物的時(shí)代，這顯得尤為重要。
但是這個(gè)內(nèi)部監(jiān)控系統(tǒng)是如何保護(hù)我們免受病毒侵害的呢？事實(shí)證明，我們的腸道菌群和免疫系統(tǒng)有著極其密切的相互依賴關(guān)系，而這種密切的相互作用對(duì)免疫系統(tǒng)的正常運(yùn)行至關(guān)重要，可以保證我們的安全和健康。
我們的免疫系統(tǒng)可以耐受大量不斷變化的無害微生物，同時(shí)可以識(shí)別危險(xiǎn)病毒并對(duì)它們做出反應(yīng)。它如何能夠如此精確地區(qū)分?jǐn)秤?，然后發(fā)動(dòng)攻擊呢？超過70%的免疫系統(tǒng)位于腸道這一事實(shí)提供了一個(gè)重要的線索。我們的腸道上皮屏障，一邊是免疫細(xì)胞，另一邊是細(xì)菌，兩邊不斷地相互作用。腸道內(nèi)的免疫細(xì)胞分泌物質(zhì)幫助抵御入侵者，而微生物則幫助引導(dǎo)和調(diào)節(jié)這些細(xì)胞，確保平衡的免疫反應(yīng)。
我們的免疫系統(tǒng)由兩支大軍組成：一是與生俱來的先天免疫系統(tǒng)，另一是隨著時(shí)間的推移而形成的適應(yīng)性免疫系統(tǒng)。先天免疫系統(tǒng)是身體的第一道防線，它對(duì)入侵的病原體做出快速但非特異性的反應(yīng)。例如，如果我們的皮膚被割傷了，先天免疫系統(tǒng)會(huì)激活細(xì)胞和蛋白質(zhì)，殺死任何可能通過傷口進(jìn)入的細(xì)菌。
適應(yīng)性免疫需要更長的時(shí)間來發(fā)展，因?yàn)樗菑膶W(xué)習(xí)經(jīng)驗(yàn)演變而來的。它會(huì)記錄下我們遇到的每一個(gè)潛在的病原體，這樣當(dāng)病原體再次進(jìn)入身體時(shí)，就能迅速識(shí)別它們，并利用更精確的武器對(duì)它們發(fā)起特異性的攻擊。
雖然我們第一次遇到病毒時(shí)，適應(yīng)性免疫可能需要幾天的時(shí)間來發(fā)揮作用，但是下一次接觸通常會(huì)導(dǎo)致更快的反應(yīng)，對(duì)于一些病毒，如麻疹，在隨后的接觸中根本不會(huì)生病，因?yàn)橐呀?jīng)變得“免疫”了。疫苗就依賴于適應(yīng)性免疫：當(dāng)來自病毒的少量無害蛋白質(zhì)被引入身體時(shí)，適應(yīng)性免疫系統(tǒng)會(huì)記住它，再次遇到時(shí)就能迅速發(fā)起攻擊。
適應(yīng)性免疫也被稱為獲得性免疫，涉及兩種不同類型的白細(xì)胞：一是B淋巴細(xì)胞，它會(huì)產(chǎn)生抗體，摧毀病原體；二是T淋巴細(xì)胞，它就如同我們的免疫系統(tǒng)的“空中交通管制隊(duì)”，幫助清除任何被病原體感染和破壞的細(xì)胞，激活其它免疫細(xì)胞并調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。
對(duì)于某些感染，比如流感，適應(yīng)性免疫并不能可靠地保護(hù)我們，因?yàn)樗泻芏嗖煌亩局?，感染一種病毒毒株通常不能提供針對(duì)其它病毒的特異性免疫。正如我們?cè)赟ARS-CoV-2中看到的那樣，病毒也可以突變，新的變種可能無法被我們的適應(yīng)性免疫系統(tǒng)識(shí)別。不過，有時(shí)它們可能會(huì)重疊，感染一種病毒可以保護(hù)我們免受另一種病毒的感染。
比如，波士頓的研究人員發(fā)現(xiàn)，之前感染過無害冠狀病毒變體的人，在兩年后感染SARS-CoV-2時(shí)，他們的病情沒有那么嚴(yán)重，他們需要呼吸機(jī)的比例更低，進(jìn)ICU的人數(shù)更少，死亡人數(shù)也更少。這說明，之前接觸細(xì)菌實(shí)際上可以增強(qiáng)我們的免疫系統(tǒng)，從而保護(hù)我們免受未來更危險(xiǎn)的病原體的傷害。
另一個(gè)保護(hù)性適應(yīng)性免疫的例子是2009年H1N1流感毒株。當(dāng)它出現(xiàn)時(shí)，它在年輕人中引起了更嚴(yán)重的疾病。在全球范圍內(nèi)，五分之四的H1N1死亡病例發(fā)生在65歲以下的人群中。這在流感死亡病例中很不典型，因?yàn)樗鼈兺ǔ０l(fā)生在老年人身上。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，許多老年人在幾十年前都曾接觸過這種病毒株的親戚，而之前的接觸在他們的免疫系統(tǒng)中形成了一種記憶，能夠保護(hù)他們免受H1N1病毒的侵害。
免疫反應(yīng)既不能太多，也不能太少，剛剛好最合適。
l太多
擁有良好的適應(yīng)性免疫是一方面，但是比正常免疫反應(yīng)更強(qiáng)的免疫反應(yīng)實(shí)際上會(huì)導(dǎo)致問題。過多或過長時(shí)間的免疫反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致對(duì)常見暴露物的過度反應(yīng)，導(dǎo)致食物過敏、藥物反應(yīng)、對(duì)蜜蜂或黃蜂叮咬的過敏、哮喘、花粉熱、蕁麻疹和皮炎等。這些都是過去的半個(gè)世紀(jì)里變得非常普遍的問題，并且與我們的腸道菌群異常直接相關(guān)。
自身免疫性疾病是一類慢性疾病，常常使人衰弱，有時(shí)甚至危及生命，這是免疫系統(tǒng)過度活躍的另一個(gè)典型例子。不管它們影響的是哪個(gè)器官，它們的機(jī)制都是促使免疫系統(tǒng)與身體自身的健康組織開戰(zhàn)，對(duì)正常刺激做出過度反應(yīng)，產(chǎn)生夸張的炎癥反應(yīng)。
有一百多種不同類型的自身免疫疾病，包括橋本氏甲狀腺炎、1型糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病、濕疹和牛皮癬等等。不同的自身免疫疾病經(jīng)?？梢杂绊懲粋€(gè)人，這表明它們有著共同的根本原因，但有不同的表現(xiàn)。除了遺傳易感性外，抗生素和其它藥物的使用以及不健康的飲食導(dǎo)致的腸道有益微生物的減少，都是許多自身免疫疾病的根源。
l太少
免疫系統(tǒng)不活躍或免疫缺陷意味著我們的免疫系統(tǒng)抵抗感染和大多數(shù)癌癥的能力被削弱或完全喪失。大多數(shù)免疫缺陷是繼發(fā)性的，是由于感染艾滋病毒等疾病或營養(yǎng)不良等環(huán)境因素而造成的；免疫缺陷也可能是原發(fā)性的，是由于與生俱來的遺傳疾病，比如重癥聯(lián)合免疫缺陷。
免疫缺陷的另一個(gè)常見原因是削弱免疫系統(tǒng)的藥物，比如類固醇激素或化療。這些藥物不僅會(huì)極大地增加感染的風(fēng)險(xiǎn)，而且它們還會(huì)干擾免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)和清除惡性細(xì)胞的能力，使患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)增加。
l剛剛好
成功對(duì)抗病毒感染需要我們的免疫反應(yīng)足夠強(qiáng)大，能夠清除病毒并保護(hù)我們的安全，但是又不會(huì)強(qiáng)大到破壞我們身體的某些部分并在此過程中對(duì)我們?cè)斐蓚?。這就是一個(gè)健康的腸道發(fā)揮作用的地方，因?yàn)槲覀兊哪c道細(xì)菌密切參與指導(dǎo)我們的免疫系統(tǒng)，以創(chuàng)造免疫平衡。那么，它到底是怎么做到的呢？
03
腸道細(xì)菌的抗病毒策略
無菌小鼠無法在無菌環(huán)境之外的現(xiàn)實(shí)世界中好好生存，無菌的人類也不能。腸道中的細(xì)菌參與免疫反應(yīng)的每一步，并采用特定的策略保護(hù)我們免受病毒感染。
腸道細(xì)菌保護(hù)我們的最重要方式是調(diào)節(jié)我們的免疫系統(tǒng)，以確保我們?cè)谟龅讲《緯r(shí)有適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。
因?yàn)槲覀兇蟛糠置庖呦到y(tǒng)在消化道中，所以免疫反應(yīng)受到腸道微生物數(shù)量和多樣性的嚴(yán)重影響。腸道細(xì)菌訓(xùn)練我們的免疫系統(tǒng)如何以及何時(shí)對(duì)威脅做出反應(yīng)，在抵抗入侵病毒時(shí)增強(qiáng)反應(yīng)，或者在超出標(biāo)準(zhǔn)和招募太多免疫細(xì)胞可能導(dǎo)致過度炎癥和器官損傷的情況下降低反應(yīng)。在COVID大流行期間我們非常熟悉的致命“細(xì)胞因子風(fēng)暴”就是免疫反應(yīng)過度和招募太多免疫細(xì)胞導(dǎo)致的過度炎癥。
因此，一個(gè)完整健康的腸道細(xì)菌不僅對(duì)人體有益，而且對(duì)免疫平衡來說也是必要的。免疫平衡就是一種足以清除病毒的強(qiáng)健反應(yīng)，但又不會(huì)太過活躍，以至于最終弊大于利。
腸道細(xì)菌的另一個(gè)抗病毒策略是建立一個(gè)物理屏障，阻止病毒深入人體。
實(shí)際上，病毒必須穿過密集的細(xì)菌大軍以及它們周圍的黏液層和上皮屏障，才能穿透公共入口點(diǎn)，比如鼻子、嘴巴、胃腸道和肺等，從而造成感染。受損的微生物群落削弱了這一物理屏障，產(chǎn)生缺口，讓病毒滲透進(jìn)來，進(jìn)入我們的內(nèi)臟，在體內(nèi)橫行。
使用化學(xué)武器對(duì)抗病毒是微生物保護(hù)我們的另一種方式。
當(dāng)面臨病毒威脅時(shí)，腸道細(xì)菌會(huì)觸發(fā)我們的免疫細(xì)胞釋放一種叫做干擾素的物質(zhì)，它們會(huì)干擾病毒并阻止病毒復(fù)制。當(dāng)存在有害細(xì)菌或癌變細(xì)胞時(shí)，它們會(huì)通知我們的免疫系統(tǒng)，并招募免疫細(xì)胞殺手來對(duì)抗這些入侵者。常見的腸道細(xì)菌會(huì)發(fā)出警報(bào)并刺激腸壁中的免疫細(xì)胞釋放干擾素和其它化學(xué)武器。
腸道細(xì)菌與病毒競爭結(jié)合位點(diǎn)，干擾病毒與細(xì)胞受體的結(jié)合。
為了讓病毒感染細(xì)胞，它們需要結(jié)合到細(xì)胞膜上的特定受體位點(diǎn)上。它們通過包裹病毒遺傳物質(zhì)的保護(hù)性外殼中的特殊附著蛋白來實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)。在SARS-CoV-2的情況下，病毒表面的刺突蛋白與主要存在于我們的肺部和胃腸道的ACE-2受體結(jié)合。病毒結(jié)合到特定受體上的能力決定了它可以感染什么細(xì)胞，這就是為什么我們看到COVID會(huì)表現(xiàn)出更多的呼吸道和胃腸道癥狀。
腸道有益細(xì)菌可以通過競爭相同的結(jié)合位點(diǎn)，從而干擾病毒與受體結(jié)合的能力。沒有這種結(jié)合，病毒就不能進(jìn)入體內(nèi)的細(xì)胞并引起疾病。
04
腸道細(xì)菌可以預(yù)測(cè)病毒感染的結(jié)果
感染病毒會(huì)促使我們的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生細(xì)胞因子，控制其它免疫細(xì)胞的生長和活性，幫助管理免疫反應(yīng)。在某些情況下，這種反應(yīng)可能過度，導(dǎo)致廣泛的組織損傷、感染性休克和多器官衰竭。這就是所謂的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，也是COVID重癥患者死亡的主要原因。
對(duì)這些患者的分析表明，潛在的腸道菌群失衡與炎癥細(xì)胞因子水平升高和組織損傷有關(guān)。那些嚴(yán)重病毒感染的人的腸道中往往缺乏某些對(duì)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)至關(guān)重要的有益細(xì)菌。這些微生物的缺失導(dǎo)致的免疫失衡，使我們面臨威脅生命的炎癥風(fēng)險(xiǎn)，不只是在肺部，而是在全身。
在一項(xiàng)針對(duì)COVID患者的大型研究中，腸道菌群的組成預(yù)測(cè)嚴(yán)重呼吸道癥狀的發(fā)生和死亡的準(zhǔn)確性可高達(dá)92%，這比心血管狀況、年齡或其它傳統(tǒng)的結(jié)果評(píng)估準(zhǔn)確性要高得多。為什么這一點(diǎn)如此重要？因?yàn)椴幌裎覀兊幕?，它們是不可改變的，也不像我們的年齡，也無法改變，但我們對(duì)腸道里發(fā)生的事情有很大的控制權(quán)。
如果我們仔細(xì)觀察預(yù)后不良的COVID患者的消化系統(tǒng)，我們會(huì)發(fā)現(xiàn)一種名為糞腸球菌的有害腸道細(xì)菌水平很高。糞腸球菌可以穿透我們的腸壁，進(jìn)入血液，導(dǎo)致危及生命的感染。這種細(xì)菌的高水平是COVID嚴(yán)重程度的最重要預(yù)測(cè)因素。
但是，就像過多的不受歡迎的物種（比如糞腸球菌）會(huì)造成問題一樣，沒有足夠的有益物種也會(huì)同樣致命。COVID的嚴(yán)重程度與腸道中普氏棲糞桿菌糞便桿菌的水平呈負(fù)相關(guān)。普氏棲糞桿菌和病毒感染之間的關(guān)系是明確而直接的，腸道里的普氏棲糞桿菌越多，如果被感染，病情也越輕。
如果想要預(yù)測(cè)在病毒爆發(fā)期間誰會(huì)活得很好，誰會(huì)面臨嚴(yán)重風(fēng)險(xiǎn)，只需要看看腸道，腸道細(xì)菌可以提供比包括人口統(tǒng)計(jì)信息（如年齡、種族或性別）、臨床數(shù)據(jù)（比如氧飽和度、炎癥標(biāo)志物或白細(xì)胞水平）或疾病史（比如你是否有心臟病、糖尿病或肺?。┑仍趦?nèi)的任何其它數(shù)據(jù)更有價(jià)值的信息。不僅對(duì)COVID是如此，對(duì)幾乎所有病毒感染都是如此。
與健康的人相比，因病毒感染而生病的人往往有肥胖、心血管疾病、糖尿病或免疫系統(tǒng)減弱等先決條件，但所有這些條件本身都與不健康的腸道菌群密切相關(guān)，所以這些患者病情更重也就不足為奇了。
05
接觸病毒是不可避免的，但疾病卻是可以避免的
當(dāng)聽到有人感染了嚴(yán)重的COVID，或更糟的是，甚至死于病毒的報(bào)道時(shí)，除了為家人和親人感到悲傷之外，我們應(yīng)該好奇：他們的腸道里發(fā)生了什么？他們的免疫系統(tǒng)是否有健康的功能？他們是否患有自身免疫性疾病，使他們處于因腸道菌群紊亂而導(dǎo)致不良結(jié)果的高風(fēng)險(xiǎn)中？他們是否服用了可能顯著改變他們腸道菌群的藥物？他們的飲食是什么樣的？當(dāng)然，在病毒感染的結(jié)果中，還有許多其它的健康決定因素也起著作用，但是腸道與免疫系統(tǒng)的聯(lián)系是我們?cè)谝粋€(gè)充滿病毒的世界中生存的能力的基礎(chǔ)。
大約在巴斯德推廣他的“細(xì)菌致病理論”的同時(shí)，另一個(gè)法國人Antoine Béchamp提出了另一種關(guān)于我們?nèi)绾我约盀槭裁磿?huì)生病的觀點(diǎn)，稱之為“地形理論”（terrain theory）。該理論指出，疾病無法在真正健康的環(huán)境中發(fā)生，細(xì)菌只會(huì)在不健康的宿主中導(dǎo)致疾病。換句話說，“地形理論”關(guān)注的是“土壤”而不是“種子”，如果我們的內(nèi)部生態(tài)系統(tǒng)（“土壤”）是健康的，同樣的病原體（“種子”）可以無害地通過我們的身體，而不讓我們生病。
因此，腸道菌群和免疫系統(tǒng)等構(gòu)成我們“地形”的元素決定了我們對(duì)各種感染和疾病的恢復(fù)力，而不是我們所面對(duì)的病原體的威力。我們?cè)讲唤】?，越不平衡，就越容易生病，?dāng)接觸到病毒時(shí)，也就會(huì)變得更虛弱。
我們每天都能看到很多人因接觸特定的病原體而生病，但同樣符合邏輯的是，我們身體的地形是幫助我們抵御這些疾病的強(qiáng)大力量。如果一個(gè)人擁有一個(gè)健康和平衡的腸道菌群和免疫系統(tǒng)，他們的身體會(huì)處理他們遇到的任何微生物，而不會(huì)引起嚴(yán)重的疾病。
因?yàn)?ldquo;細(xì)菌理論”，我們洗手，避免接觸病原體，但由于“地形理論”，我們保持一個(gè)運(yùn)轉(zhuǎn)良好的生態(tài)系統(tǒng)，能夠通過健康飲食以及減少接觸免疫抑制和抗菌藥物來對(duì)抗病毒。宿主的健康狀況也決定了病毒感染的結(jié)果，而不僅僅是病原體的威力。在與病毒戰(zhàn)斗時(shí)，我們作為宿主處于“駕駛員”的位置。
用免疫抑制藥物或廣譜抗生素等強(qiáng)力藥物進(jìn)行，就像用除草劑來清除花園的雜草一樣，它確實(shí)可以消滅任何有問題的雜草，但也會(huì)破壞土壤微生物，它們是任何健康花園的基礎(chǔ)。完全用醫(yī)療手段來恢復(fù)或維持健康，卻不考慮重要的飲食和生活方式因素，也是同樣的道理，健康的飲食和生活方式是腸道和免疫健康的核心。當(dāng)患者為自身免疫性疾病而服用類固醇，或?yàn)轲畀彾褂脧?qiáng)力霉素時(shí)，這只是在治療癥狀，而不是問題本身。當(dāng)然，藥物并不是唯一破壞“土壤”的因素，壓力過大、睡眠不足以及其它一些因素也會(huì)損害土壤的健康。
接觸病毒本身并不是導(dǎo)致我們生病的原因，正是由于健康腸道細(xì)菌的減少、免疫反應(yīng)的不平衡、壓力過大的現(xiàn)代生活方式以及不健康的飲食，最終將這種暴露的環(huán)境轉(zhuǎn)化為疾病。接觸病毒是不可避免的，但生病不是。如果我們只是一味的對(duì)抗病毒，可能并不能取得好的效果。通常情況下，自身防御能力的缺陷會(huì)讓病毒搶占先機(jī)，成為贏家，導(dǎo)致我們輸?shù)暨@場(chǎng)戰(zhàn)斗。宿主的健康與病原體的威力同樣重要，甚至可能更重要。我們需要一個(gè)完整和功能良好的腸道菌群和免疫系統(tǒng)，以確保我們?cè)谂c病毒接觸不可避免的情況下，不會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的感染。
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